En los últimos años, la esperanza de vida en España ha seguido creciendo, situándose en torno a 84,25 años en 2025 para ambos sexos. Este alargamiento de la vida significa que los cerebros tienen más años para enfrentar procesos como la acumulación de proteínas dañinas, el estrés oxidativo o la inflamación que contribuyen al Alzheimer. Pero esto no implica que se haya “duplicado la vida de nuestras neuronas” en sentido literal, sino que hay más años de exposición y, por tanto, mayor relevancia de la prevención.

Cuando se habla de mutaciones genéticas como PSEN1, PSEN2 o APP, lo que significa es que en muy pocas familias (estimada entre el *1 % y el 5 % del total de Alzheimer) la enfermedad aparece porque hay un “error” heredado en los genes. En esas familias, si un padre o una madre tiene la mutación, es muy probable que sus hijos también puedan desarrollarla.

Este tipo de Alzheimer suele empezar antes de los 65 años, y por eso se llama Alzheimer temprano. Ahora bien, aunque el Alzheimer temprano representa entre un 5 % y un 10 % del total de los casos, solo una parte de esos casos tienen un origen genético claro. Es decir: la mayoría de las personas con Alzheimer temprano no lo heredan de sus padres, sino que aparece sin que haya una mutación conocida en la familia.

El cerebro es como un músculo: cuanto más lo usamos, más conexiones nuevas crea entre las neuronas. Eso no significa que podamos evitar el Alzheimer por completo, pero sí que podemos retrasar su aparición o hacer que su impacto sea más leve.

Cosas tan cotidianas como leer, aprender algo nuevo, hacer ejercicio, charlar con amigos, bailar o resolver crucigramas ayudan a mantener el cerebro en forma. Dicho de otro modo: no podemos elegir nuestra genética, pero sí podemos sumar “reserva mental” que nos dé más años de buena calidad de vida.

Sobre los factores de riesgo genéticos en España

En España, estudios recientes muestran que en pacientes con Alzheimer de inicio temprano con antecedentes familiares, la tasa de mutaciones causales puede subir bastante, pero sigue siendo minoritaria en casos sin historia familiar.

Finalmente, si bien en España los factores genéticos de riesgo están presentes —como el alelo APOE ε4—, no somos excepcionales en el sentido de tener “muy pocos” en comparación con otros países del sur de Europa. Las diferencias regionales existen, pero el patrón general se parece bastante al que se observa en Europa mediterránea.

El panorama de la enfermedad de Alzheimer y de los factores genéticos asociados ha avanzado bastante en estos últimos años. A continuación, los puntos más relevantes actualizados (España y Europa) con evidencias, para actualizar lo que hemos publicado de años anteriores.

Expectativa de vida: ha aumentado, pero “duplicar la vida de nuestras neuronas” es una metáfora

• En España, la esperanza de vida al nacer en 2025 se sitúa en alrededor de 84,25 años para ambos sexos. Macrotrends
• En Europa, muchos países tienen cifras similares o algo superiores, dependiendo de factores como salud pública, estilo de vida, atención médica, etc. World Population Review
• Eso sí: “duplicar la vida de nuestras neuronas” no es un concepto médico confirmado. Lo que sí se sabe es que vivir más expone el cerebro a más tiempo de riesgo para acumular daños relacionados con Alzheimer, pero también da más oportunidad para intervenciones preventivas, educación, estilo de vida saludable, etc.

Alzheimer de inicio temprano y mutaciones genéticas

Algunas de las afirmaciones originales siguen siendo razonables, pero hay matices importantes con datos más recientes:

• Se estima que el Alzheimer familiar autosómico dominante. Así las mutaciones en PSEN1, PSEN2 o APP) representa entre el 1% a 5% de todos los casos de Alzheimer. Estos son los casos donde se hereda de forma clara una mutación que casi garantiza desarrollo de la enfermedad. MDPI+BrightFocus Foundation.
• La forma de Alzheimer de inicio temprano (EOAD, Early Onset Alzheimer’s Disease), que aparece antes de los 65 años, representa alrededor del 5-10% de los casos de Alzheimer en general.
• De esos casos de inicio temprano, solo una fracción tienen mutaciones claramente causales (familiares dominantes). Muchos son esporádicos, sin un patrón hereditario claro. Investigaciones recientes muestran que los genes de alto riesgo (APP, PSEN1, PSEN2) explican una parte, pero no todos, de los casos de Alzheimer temprano. ScienceDirect
• En España, hay estudios que han investigado la frecuencia de mutaciones en pacientes con Alzheimer de inicio precoz. En uno de los más citados, entre 60 casos de Alzheimer de inicio temprano, se encontró que:

“De los 60 casos de inicio temprano, 44 tenían historia familiar, 11 casos autosómicos dominantes, etc. La frecuencia de mutaciones en los grupos autosómicos dominantes fue ~54,6 % pero mucho menor en los esporádicos.”.

Esto muestra que cuando hay historia familiar clara, la presencia de mutaciones conocidas es importante, pero en los casos esporádicos dicha presencia baja sustancialmente.

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Algo de vocabulario para que no te pierdas

“Familiar” → quiere decir que la enfermedad aparece en varias generaciones de una misma familia. Es decir, no es un caso aislado, sino que hay un patrón de herencia claro.

“Autosómico” → significa que el gen implicado no está en los cromosomas sexuales (X o Y), sino en los llamados autosomas (los otros 22 pares de cromosomas que todos tenemos). Dicho de otro modo: afecta por igual a hombres y mujeres, porque no depende del sexo.

“Dominante” → indica que basta con heredar una sola copia alterada del gen (de mamá o de papá) para que exista un riesgo muy alto de desarrollar la enfermedad. No hace falta que ambos padres transmitan la mutación, con que uno la pase ya puede manifestarse.

En resumen: Cuando los médicos hablan de “Alzheimer familiar autosómico dominante”, se refieren a un tipo muy raro de Alzheimer que se transmite de padres a hijos siguiendo ese patrón. En estas familias, si una persona tiene la mutación, hay un 50 % de probabilidad de que cada hijo la herede también.

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¿Crece también el Alzheimer “genético” por vivir más tiempo?

Algunas ideas para matizar esta afirmación:

1. Vivir más sí aumenta el número de años durante los cuales pueden manifestarse enfermedades neurodegenerativas, incluido Alzheimer. Esto da más “ventana” para que los procesos biológicos que llevan al Alzheimer (acumulación de proteínas, daño oxidativo, inflamación, cambios vasculares, etc.) se desarrollen.
2. Pero eso no significa que la genética “familiar” o los genes determinantes se vuelvan más frecuentes. Lo que incrementa es la prevalencia del Alzheimer en general por el envejecimiento poblacional, no necesariamente la proporción de formas genéticas.
3. Las mutaciones responsables de Alzheimer de inicio muy temprano siguen siendo raras, aunque su estudio es muy relevante (para comprender mecanismos, para posibles tratamientos).

Comparativa de datos sobre esperanza de vida y alzheimer: España-Europa

Aspecto	España	Europa u otros datos recientes
Esperanza de vida al nacer	~ 84,25 años (ambos sexos) Macrotrends+World Bank Open Data	Países con esperanzas similares o incluso mayores en Europa Occidental; algunas regiones con menor avance en Europa del Este. World Population Review
Proporción de Alzheimer temprano (< 65 años)	Similar a otros países desarrollados: un 5-10 % de los casos totales MDPI	Misma estimación en múltiples estudios europeos y mundiales; varía algo según criterios diagnósticos alz-journals.onlinelibrary.wiley.com
Casos genéticos causales autosómicos dominantes	Rara vez más del 1-5 % del total; entre Alzheimer temprano, la parte genética es mayor si hay historia familiar clara, pero no universal.	Lo mismo en Europa y otros países desarrollados: forma familiar dominante es minoritaria, aunque importante

Basado en lo que se sabe ahora, estos serían los puntos que destacaríamos de forma resumida en palabras sencillas

• Más años de vida, más exposición del cerebro. Hoy vivimos más que nunca: en España la esperanza de vida supera los 84 años. Eso significa que nuestras neuronas están activas durante más tiempo y, por tanto, tienen más años para acumular riesgos relacionados con el Alzheimer. Esto no quiere decir que las neuronas vivan “el doble” que antes —esa frase era más bien una metáfora—, sino que el simple hecho de vivir más hace que aumente la probabilidad de que aparezcan enfermedades asociadas a la edad.

• Las mutaciones genéticas existen, pero son raras. Hay genes como PSEN1 y PSEN2 (presenilina 1 y presenilina 2, proteínas que ayudan a procesar otras moléculas en el cerebro) o APP (proteína precursora del amiloide, relacionada con los depósitos de beta-amiloide en el cerebro) que, cuando tienen mutaciones, pueden causar un tipo de Alzheimer “familiar” de inicio temprano (antes de los 65 años). Estos casos son poco frecuentes: representan entre un 1 % y un 5 % del total de Alzheimer. Así que, aunque existen, la gran mayoría de personas que desarrollan la enfermedad no tienen estas mutaciones.

• En España, la genética no es muy distinta al resto de Europa mediterránea. A veces se ha dicho que “en España casi no hay riesgo genético”, pero la realidad es más matizada: sí tenemos casos de mutaciones genéticas raras, aunque poco comunes. Y, en cuanto al gen APOE ε4 (apolipoproteína E, un factor de riesgo que aumenta la probabilidad de Alzheimer, pero no lo garantiza), los españoles somos bastante similares a otros países del Mediterráneo.

• El estilo de vida marca la diferencia. Aunque no podamos cambiar nuestros genes, sí está en nuestra mano cuidar el cerebro: seguir aprendiendo, leer, resolver pasatiempos, mantener relaciones sociales, hacer ejercicio físico y llevar una alimentación equilibrada. Todo esto suma lo que los expertos llaman “reserva cognitiva”, es decir, la capacidad del cerebro para resistir mejor los cambios que provoca el Alzheimer y así retrasar sus efectos.

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No podemos elegir nuestros genes, pero sí cómo cuidamos nuestro cerebro: cada hábito saludable es un año ganado frente al Alzheimer